发货量	1μg
浓度	50 ng/μL
甲基化程度	100.00%
验证方法	Sanger测序
形式	质粒DNA
缓冲液	ddH2O PH=7.0-7.2
运输条件	冰袋运输
储存条件	-20 ℃保存
有效期	36个月
基因描述	PTGER4（Prostaglandin E Receptor 4），又称前列腺素 E2 受体 4 或 EP4，是位于人类 5 号染色体的蛋白编码基因，编码一种 G 蛋白偶联受体（GPCR）。该蛋白主要在细胞膜表面表达，参与前列腺素 E2（PGE2）介导的信号转导，在炎症反应、免疫调节、组织修复及肿瘤发生发展等关键生物学过程中发挥重要作用。蛋白结构与表达：PTGER4 蛋白由 488 个氨基酸组成，分子量约 53 kDa，属于典型的 G 蛋白偶联受体家族结构，包含 7 个跨膜结构域、胞外 N 端结构域和胞内 C 端结构域。其胞外域可特异性结合前列腺素 E2（PGE2），通过构象变化激活胞内信号通路。广泛表达于免疫组织（如淋巴细胞、巨噬细胞）、消化系统（结肠、胃黏膜）、心血管系统（血管内皮细胞）及生殖系统（子宫内膜、前列腺）等组织，在炎症部位和肿瘤微环境中表达水平常显著上调。核心生物学功能：（1）信号调控：作为 PGE2 的主要受体之一，通过偶联 Gs、Gi 等 G 蛋白，激活 cAMP/PKA 信号通路、PI3K/Akt 通路及 MAPK 通路，调控下游基因表达，参与炎症反应的放大与消退、免疫细胞活性调节等过程。（2）细胞行为调节：通过调控细胞内信号网络，促进血管舒张与新生、抑制免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，同时在部分肿瘤中可促进细胞增殖、迁移和侵袭，在组织损伤修复中则参与细胞存活与再生的调节。
与肿瘤发生的关系	目前研究表明，PTGER4基因高甲基化在多种肿瘤中存在异常，尤其在消化系统肿瘤和泌尿系统肿瘤中研究较为深入：（1）结直肠癌：PTGER4甲基化是结直肠癌中重要的表观遗传改变之一。研究显示，约60%-75%的结直肠癌患者存在PTGER4启动子高甲基化，且在结直肠腺瘤等癌前病变中即可检测到，提示其可能是结直肠癌发生的早期事件。甲基化水平与肿瘤的淋巴结转移、远处转移呈正相关（转移越明显，甲基化越显著），是判断结直肠癌预后的潜在不良标志物。（2）前列腺癌：前列腺癌患者中PTGER4甲基化发生率约50%-65%，且与前列腺特异性抗原（PSA）水平、Gleason评分相关——高甲基化患者往往伴随更高的PSA水平和更高的Gleason评分。其甲基化可导致PTGER4表达下调，削弱前列腺素E2（PGE2）介导的抑癌信号，促进前列腺上皮细胞的恶性增殖，加速疾病进展。（3）胃癌：在胃癌中，PTGER4甲基化可与环氧合酶2（COX-2）的高表达协同作用，共同打破PGE2信号通路的平衡。研究发现，约55%-70%的胃癌患者存在PTGER4高甲基化，且与幽门螺杆菌（Hp）感染相关——Hp可能通过诱导炎症微环境，上调DNA甲基转移酶活性，促进PTGER4甲基化。高甲基化患者的肿瘤侵袭深度更深，术后复发率更高。临床意义：PTGER4甲基化作为肿瘤诊断与监测的标志物 由于PTGER4甲基化在肿瘤早期即可检测，且在体液中具有一定稳定性，其在肿瘤诊断和预后评估中具有潜在价值。例如：结直肠癌中，通过检测粪便或血液中PTGER4的甲基化水平，可辅助早期筛查，尤其对于结直肠腺瘤患者，其甲基化状态可预测癌变风险，灵敏度优于传统的肿瘤标志物（如CEA）。在前列腺癌中，术后监测PTGER4甲基化水平的动态变化，可提示肿瘤复发或进展风险，为临床调整治疗方案（如是否联合COX-2抑制剂）提供参考。