发货量	1μg
浓度	50 ng/μL
甲基化程度	100.00%
验证方法	Sanger测序
形式	质粒DNA
缓冲液	ddH2O PH=7.0-7.2
运输条件	冰袋运输
储存条件	-20 ℃保存
有效期	36个月
基因描述	RPRM（Reprimo），又称抑癌候选基因 RPRM，是一种位于人类2号染色体的蛋白编码基因，编码一种细胞质蛋白。该蛋白在细胞内发挥作用，参与细胞周期调控、凋亡诱导等关键生物学过程，在多种肿瘤（如结直肠癌、胃癌、肺癌等）中常因甲基化沉默而失去功能，被认为是重要的抑癌相关基因。蛋白结构与表达：RPRM 蛋白由 141 个氨基酸组成，分子量约 15 kDa，整体为细胞质定位蛋白，无典型跨膜结构域，其结构中包含与细胞周期调控相关的功能区域，可通过与其他蛋白相互作用发挥功能。在正常组织中，广泛表达于结肠黏膜、胃上皮、肺组织等上皮组织，其中在结肠正常黏膜细胞中表达水平较高，而在相应肿瘤组织中表达常显著下调。核心生物学功能：（1）细胞周期调控：通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，阻滞细胞周期于 G2/M 期，从而抑制细胞异常增殖，维持细胞增殖的正常节律。（2）凋亡诱导：可通过激活 p53 信号通路或独立于 p53 的途径，促进凋亡相关基因的表达，诱导异常细胞凋亡，防止细胞恶性转化。（3）肿瘤抑制相关作用：在肿瘤发生发展中，其表达缺失会导致细胞周期失控和凋亡抵抗，从而促进肿瘤细胞的生长和转移，其启动子区甲基化是常见的失活机制，可作为肿瘤诊断和预后评估的潜在分子标志物。
与肿瘤发生的关系	目前研究表明，RPRM高甲基化在多种上皮源性肿瘤中频繁出现，尤其在消化道及呼吸系统肿瘤中研究较为深入，其作为抑癌基因的沉默与肿瘤发生发展密切相关：（1）结直肠癌：RPRM甲基化是结直肠癌中常见的表观遗传改变。研究显示，约60%-80%的结直肠癌患者存在RPRM启动子高甲基化，且在癌前病变（如结直肠腺瘤）中即可检测到，提示其可能参与结直肠癌发生的早期阶段。甲基化水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关（分化越差、转移越明显，甲基化越显著），是判断结直肠癌预后不良的潜在指标。（2）肺癌：肺癌患者中RPRM甲基化发生率约50%-70%，且在非小细胞肺癌（如肺腺癌、肺鳞癌）中更为常见。其甲基化与吸烟等环境因素相关——吸烟可能通过诱导DNMTs（DNA甲基转移酶）活性增强，促进RPRM启动子甲基化。RPRM沉默会导致细胞周期调控紊乱、凋亡受阻，进而加速肺癌细胞的增殖与侵袭。（3）宫颈癌：在宫颈癌中，RPRM甲基化发生率约60%以上，且与HPV（人乳头瘤病毒）感染存在一定关联。HPV感染可能通过上调甲基化相关酶的表达，诱发RPRM甲基化。研究发现，RPRM甲基化在宫颈上皮内瘤变（癌前病变）向宫颈癌进展过程中逐渐增强，其沉默会削弱细胞的生长抑制机制，推动癌变进程。临床意义：RPRM甲基化作为肿瘤诊断与预后评估的标志物由于RPRM甲基化在肿瘤早期即可检测，且在体液（如血液、粪便、痰液）中具有一定稳定性，目前被视为潜在的肿瘤筛查与诊断标志物。例如：结直肠癌中，通过检测粪便或血液中RPRM的甲基化水平，可辅助早期筛查，其灵敏度优于部分传统肿瘤标志物，适用于高危人群的监测；在肺癌中，痰液或血液中RPRM甲基化检测可作为影像学检查的补充，提高早期诊断效率。此外，术后动态监测RPRM甲基化水平变化，可辅助评估肿瘤复发风险，为临床治疗策略调整提供参考。